药理学问答题(仅供参考)

药理学问答题

第一章 绪论

1．药理学研究的主要内容有哪些？

1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括：

（1）药物对机体的作用和效应规律即药效学

（2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。

第二章 药物效应动力学

1．何谓药物的基本作用？

1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的，因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制，兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。

第五章 传出神经药理概论

1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？

ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。

第六章 拟胆碱药

1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？

1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。（2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。（3）临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。（4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。

第七章 M胆碱受体阻断药

1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？

2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据

1．（1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。

（2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。

2．阿托品可用于：

（1）麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻

塞。

（2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。

（3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。

（4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用。

（5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用；②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用。

（6）解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状。

第八章 N胆碱受体阻断药

1．去极化型肌松药的作用有何特点？

2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？

1．去极化型肌松药特点如下：①用药初期可见短时的肌束颤动。②连续用药产生快速耐受性。③过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒。④非去极化型肌松药可减弱其作用。

2．琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救，因为新斯的明能通过多种途径兴奋N2受体，与琥珀胆碱产生协同作用，而且其强大的抑制胆碱酯酶的作用，减缓了琥珀胆碱的代谢，

延长并增强了琥珀胆碱的毒性，因此琥珀胆碱中毒用新斯的明解救，不但无效而且还会使中毒进一步加重，对琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹应采取人工呼吸直至机体恢复自主呼吸。

第九章 拟肾上腺素药

1．α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？

2．肾上腺素有哪些临床用途？

3．间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？

1．肾上腺素能兴奋α受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此α受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素。

2．肾上腺素可用于：①心跳骤停的复苏：用肾上腺素或配合其它药物心内注射，同时给予人工呼吸和心脏按摩等措施。②治疗过敏性休克：是首选药物。③缓解支气管哮喘：只能用于治疗急性发作，不能用于预防。④与局麻药配伍：主要利用其收缩局部血管作用。⑤局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈出血。

3．间羟胺的作用特点：①除直接兴奋α受体外，还可促进神经末梢释放NA。②兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常。③肾血流量减少不明显。④升压作用弱 而持久。⑤可肌内注射给药，应用方便。

第十章 抗肾上腺素药

1．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。

1．β受体阻断药的作用如下：①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。临床应用：①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它：如甲亢、偏头痛、青光眼等

第十一章 解热镇痛消炎药

1. 常用解热镇痛药的分类，每类举一药名。

2. 比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点。

3. 吗啡、阿司匹林的镇痛作用与临床应用有何区别？

1. 常用解热镇痛药按化学结构分为：（1）水杨酸类，如阿司匹林；（2）苯胺类，如非那西丁；（3）吡唑酮类，如保泰松；（4）其他有机酸类，如吲哚美辛。

2. 阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点如下：

氯丙嗪对正常人和发热患者均可使体温下降，体温下降与环境温度关系密切；阿司匹

林仅使发热患者体温降至正常水平。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节机能失灵，体温升降随环境温度改变；阿司匹林抑制CNS中PG合成酶，减少PG合成，发挥解热作用，使患者体温下降，而对体温正常者无影响；氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠、中毒性高热，阿司匹林用于感冒发热、关节炎症时的发热。

3. 吗啡、阿司匹林的镇痛作用区别：

（1） 镇痛强度与性质：吗啡具有强大的选择性镇痛作用，对各种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。消除有疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧情绪，还显著提高对疼痛的耐受力。阿司匹林仅有中等程度镇痛作用，对严重创伤性剧痛及内脏、平滑肌绞痛无效；对慢性钝痛有良好镇痛作用。

（2） 镇痛机理：吗啡镇痛作用部位是脊髓罗氏胶质区、丘脑内侧核团、脑室与导水管周围灰质的阿片受体（κ、μ与δ受体）。阿司匹林镇痛作用部位主要在外周，阻止炎症时PG合成，但也不排除部分地通过CNS而发挥镇痛作用。

（3） 应用：吗啡主要用于急性锐痛与癌性疼痛，因有成瘾性不用于慢性疼痛。阿司匹林主要用于慢性钝痛，因不产生欣快感与成瘾性，应用广。

第十三章 镇痛药

1. 吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？

2. 哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？

3. 吗啡的主要药理作用及应用。

4. 何谓成瘾性？吗啡等镇痛药产生成瘾性的机理及有何防治措施？

一、 吗啡可用于治疗心源性哮喘是因为：（1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到缓解；（2）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；（3）镇静作用减轻了病人紧张不安的情绪间接减轻心脏的耗氧量。吗啡禁用于支气管哮喘的原因是：吗啡抑制呼吸中枢并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。

二、 哌替啶与吗啡在作用方面的不同：（1）哌替啶的中枢作用（镇痛、镇静、欣快及抑制呼吸）与吗啡相似，但镇痛作用弱于吗啡，镇痛持续时间比吗啡短；（2）吗啡具有镇咳作用，哌替啶无；（3）吗啡有缩瞳作用而哌替啶无；（4）吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替啶弱；（5）两者皆可引起体位性低血压。

在应用方面：两者均可用于锐痛和心源性哮喘，区别是：吗啡用于止泻，而哌替啶用于人工冬眠。

三、 吗啡的主要药理作用有：

1. 中枢神经系统： （1）镇痛镇静作用：能显著减轻或消除疼痛。对各种疼痛均有

效，但对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛。（2）抑制呼吸作用：治疗剂量使呼吸频率减慢，潮气量降低，呼吸抑制作用也随之加深。当急性中毒时，呼吸频率可减慢至每分钟3~4次，从而导致严重缺氧。（3）镇咳作用；吗啡抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。

2. 心血管系统：吗啡使外周血管扩张，引起体位性低血压。

3. 平滑肌：吗啡兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，易引起便秘。治疗剂量可致胆道平滑

肌痉挛，奥狄括约肌收缩，胆囊内压升高，引起上腹部不适，甚至诱发胆绞痛。对输尿管也有收缩作用。

吗啡临床上用于：（1）镇痛：适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、战伤及心肌梗塞引起的心绞痛。（2）心源性哮喘及肺水肿。（3）止泻：用于急慢性消耗性腹泻。

1. 吗啡等连续应用，个体产生精神及躯体依赖性即成瘾性。一旦停药则会出现戒断

症状，表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等，若给予吗啡则症状立即消失。

吗啡难受性与成瘾性的产生，主要是由于神经组织对吗啡的适应性与吗啡成瘾和戒断症状有直接联系的是蓝斑核，由NA神经元组成，密集阿片受体。吗啡抑制蓝斑核放电，动物成瘾后，该核放电出现耐受，一旦停用则放电加速，同时出现戒断症状。提示戒断症状与蓝斑核NA神经元活动增强有关。可乐定抑制蓝斑核可缓解吗啡的戒断症状。

防治措施：（1）吗啡、哌替啶等镇痛药应严加管理。（2）成瘾者要戒毒，可用药物有纳洛酮、可乐定等。（3）戒断症状严重者可对症处理，如吸氧、人工呼吸、心脏按摩、应用血管紧张素等。

第十四章 抗震颤麻痹药物

1.

为什么不可用左旋多巴治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合症？

一、 左旋多巴不能治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合症是因为在正常情况下，黑质

—纹状体（属椎体外系）内含有适量Ach和多巴胺等神经递质。Ach产生兴奋性效应，多巴胺产生抑制效应，两者相互制约，保持相对平衡，维持椎体外系的正常功能。长期应用氯丙嗪后，由于阻断了黑质—纹状体内的多巴胺受体，使Ach的作用相对增强，而出现椎体外系症状。此时可用具有中枢性抗胆碱作用的安坦对抗，而不能选用左旋多巴。原因是：左旋多巴虽可透过血脑屏障进入中枢，但由于多巴胺受体被氯丙嗪阻断而失去治疗效应。

第十六章 抗精神病药物

1. 试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或不良反应。

2. 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？

i. 氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体产生的药理作用是：（1）抗精

神病作用：氯丙嗪通过阻断中脑—边缘系统以及中脑—皮质通路中的多巴胺受体而发挥抗精神病作用。精神病患者用药后，可迅速控制兴奋躁动；如连续用药，则可使幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，情绪安定，生活自理。（2）对内分泌系统的影响：氯丙嗪阻断结节—漏斗通路中的DA受体，减少丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌。（3）椎体外系反应：氯丙嗪阻断黑质—纹状体通路中的多巴胺受体，使纹状体中多巴胺功能减退，而乙酰胆碱功能占优势引起帕金森综合症，可用中枢抗胆碱药安坦缓解。

ii. 氯丙嗪降压是由于阻断α受体。肾上腺素可激活α与β受体产生心血管效应。氯

丙嗪中毒时，肾上腺素用后仅表现效应，结果使血压更为降低，故不宜选用，而应选用主

要激动α受体的去甲肾上腺素。

第十八章 抗高血压药

1．抗高血压药物分哪几类？列出其主要代表药。

2．高血压患者久用利尿药为什么还引起降压作用？其主要临床适应证有哪些？

3．简述可乐定降压作用机制及其主要适应证。

4．试述普萘洛尔的降压作用机制及其主要适应证。

5．简述卡托普利降压作用机制及其作用特点。

1． 抗高血压药物可分以下几类：

① 利尿药，代表药物为氢氯噻嗪

② 血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利

血管紧张素II受体（AT1）阻断药，氯沙坦

③ β受体阻断药，普萘洛尔

④ 钙拮抗药，如硝苯地平；

⑤ 交感神经抑制药

1） 中枢性抗高血压药，如可乐定

2） 神经节阻断药，美加明

3） 抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平

4） 肾上腺素受体阻断药：

α1受体阻断药，哌唑嗪

α和β受体阻断药，拉贝洛尔

⑥ 扩血管药

1） 直接舒张血管药，肼屈嗪

2） 钾通道开放药，吡那地尔

2．高血压患者长期用利尿药，血容量及心输出量可逐渐恢复至正常，但血压仍可持续降低。可能因排钠减少动脉壁中Na+的含量，减少Na+-Ca2+交换，降低细胞内Ca2+含量，因而血管平滑肌舒张，同时降低血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性而降压。

临床上主要应用于：①治疗轻度高血压；②合用其它降压药治疗中、重度高血压。

3．可乐定是中枢性降压药，其降压机制为：①激动延髓突触后膜α2受体及咪唑啉受体，降低外周交感张力；②激动外周突触前膜α2受体及咪唑啉受体，抑制去甲肾上腺素的释放。

临床上主要用于合并溃疡病的高血压患者和肾性高血压者。

4．普萘洛尔的降压机制：①阻断心脏的β受体；②阻断肾脏β受体，抑制肾素分泌；③阻断中枢β受体；④阻断突触前膜β受体。

临床上主要用于：①心输出量及肾素活性偏高的高血压者；②高血压伴有心绞痛、心动过速者；③高血压伴有脑血管疾病者。

5．卡托普利降压机制：①抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮的生成；②降低缓激肽降解。

卡托普利的作用特点如下：①降压作用快、强；②降压时不引起体位性低血压、水钠潴留及心率加快。

第十九章 抗慢性心功能不全药

1．治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？列出主要代表药物。

2．简述强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础。

3．试述强心苷正性肌力作用的机制。

4．简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。

5．卡托普利用于充血性心力衰竭的治疗作用有哪些？

1．治疗心功能不全主要药物有：①强心苷类，如地高辛；②非强心苷类正性肌力药，如多巴酚丁胺；③磷酸二酯酶抑制剂，如米力农；④血管扩张药，如甘油；⑤利尿药，如噻嗪类；⑥血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利；血管紧张素II受体拮抗药，如氯沙坦；⑦β受体阻断药，如美托洛尔。

2．强心苷治疗心衰的药理基础为：①正性肌力作用：使心肌收缩有力，心肌收缩期缩短，舒张期相对延长，心输出量增加，心肌耗氧量降低。②负性频率作用：进一步延长舒张期，降低心肌耗氧量。③减慢房室传导。

3．强心苷正性肌力的机制是先抑制了心肌细胞膜上的Na+、K+ — ATP酶，使Na+ —K+转运受阻，使胞内Na+增多，促进了Na+ _ Ca2+交换，最终使心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩因而加强。

4．强心苷的不良反应包括三方面：①胃肠道反应如恶心、呕吐、厌食等。②神经系统反应和视觉异常如头痛、头晕、失眠等及黄视、绿视、视力模糊等。③心脏反应：为出现早搏、二联律、三联律、室性心动过速、室颤等类型的心律失常。

中毒的防治措施包括：①防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等。②发现停药指征时立即停药。③出现快速型心律失常时可给予钾盐、苯妥英钠和利多卡因。④出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。

5．卡托普利用于充血性心力衰竭的治疗作用有：①减少血管紧张素II生成，使小动脉扩张，外周阻力降低，减轻心脏的后负荷；②降低醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，回心血量减少，减轻心脏的前负荷；③组织内血管紧张素 II减少，能阻止或逆转心室重构，改善心室收缩和舒张功能。

第二十章 抗心律失常药

1．简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用。

2．简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？

1．利多卡因抗心律失常机制主要为直接抑制Na+内流，促进K+外流；降低自律性，缩短不应期，改善传导消除单向阻滞。主要用于室性心律失常，首选用于治疗急性心肌梗塞性室性心律失常，亦用于强心苷中毒的室性心律失常、室性早搏及心室纤颤。

2．心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用强心苷、奎尼丁、维拉帕米、普萘洛尔等药物治疗。室性心律失常可选用利多卡因、苯妥英钠、胺磺酮、普鲁卡因酰胺等药物治疗。

第二十一章 钙拮抗剂

1．简述钙拮抗剂的主要药理作用。

2．简述钙拮抗剂的主要临床应用。

1．钙拮抗钙药理作用表现为：

（1）心脏作用：①负性肌力：减弱心肌收缩力；②负性频率：减慢心率；③负性传导：减慢房室传导，延长有效不应期。

（2）舒张血管平滑肌，有明显降压作用。

（3）抑制血小板聚集和释放，有助于心脑血管病的治疗。

2．钙拮抗剂主要用于：①心律失常；②心绞痛；③高血压；④脑血管病；⑤外周血管痉挛性疾病。

第二十二章 抗心绞痛药

1．简述甘油抗心绞痛的药理基础。

2．简述钙拮抗剂心绞痛的临床应用。

3．试述β受体阻断药的临床应用及长期服药者停药时应逐渐减量的原因。

4．试述酯类与普萘洛尔联合应用治疗心绞痛的药理基础。

1．甘油抗心绞痛的药理基础包括：①扩张血管降低心脏前、后负荷，减少心肌耗氧量。②扩张冠脉和侧枝血管，增加缺血区供血。③促进心肌血液重新分配，改善心内膜下血供。

2．钙拮抗剂用于治疗心绞痛时：①治疗变异型心绞痛，以硝苯地平最有效，亦可用维拉帕米。②治疗稳定型心绞痛，可用维拉帕米和硝苯地平。③地尔硫卓可用于治疗变异型、稳定型和不稳定型心绞痛。

3．β受体阻断药适用于稳定型心绞痛，尤其是伴有心律失常或高血压者更为适宜。

长期服用β受体阻断药者，突然停药可引起反跳性心动过速，使心绞痛发作加剧，发生心律失常，甚至诱发心肌梗死，故必须于停药前2周内逐渐减量。

4．酯类与普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理基础如下：

①协同增加缺血心肌的供血供氧

②互相纠正不良反应

心肌耗氧因素 酯类 β受体阻断药

心收缩力 ↑ ↓

心率 ↑ ↓

心室壁张力 ↓ ↑

心室容积 ↓ ↑

射血时间 ↓ ↑

表中↑为加强或增加；↓为减弱或降低。

第二十三章 利尿药和脱水药

1. 速尿利尿作用特点及主要不良反应。

2. 噻嗪类利尿作用特点及临床应用。

试比较氨苯蝶啶和安体舒通作用的异同

1.作用特点：A 抑制肾小管髓袢升支粗段皮质部和髓质部对氯离子的主动再吸收。B减低肾的稀释和浓缩功能。C 利尿作用迅速、强大、维持时间短。主要不良反应：水电解质紊乱 耳毒性 胃肠道反应 高尿酸血症

2. 噻嗪类利尿药作用特点：A主要抑制髓袢升支粗段皮质部氯离子的主动再吸收B只干扰肾脏对尿液的稀释功能。C尿中排出钠、钾、氯离子。临床应用：各种水肿，高血压，尿崩症。

3．相同点为：A 均作用于远曲小管和集合管，抑制钠、钾交换。B单用利尿作用弱，长期服用可致高血钾症。C临床上常与中效或强效利尿要合用。

不同点为 ：A 螺内酯竞争性对抗醛固酮的作用而呈现保钾排钠作用；氨苯蝶啶则直接抑制钾-钠交换。B对切除肾上腺的动物，螺内酯无利尿作用，而氨苯蝶啶仍可产生利尿作用。

第二十四章 组胺与抗组胺药

简述H1受体拮抗剂的药理作用及临床应用

答:对抗由组胺引起的呼吸道、消化道及子宫平滑肌收缩，对抗毛细血管舒张及通透性增加，缓解或消除组胺引起的过敏症状。多数药物有中枢抑制和阿托品样作用。可用于皮肤粘膜变态反应性疾病及防晕动性呕吐。

第二十五章 肾上腺皮质激素类药物

1． 糖皮质激素的主要药理作用有那些

2． 糖皮质激素的抗炎作用机制

3． 糖皮质激素有那些主要不良反应

4． 糖皮质激素药理作用有：1）抗炎作用：对抗各种炎症引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织增生，防止粘连和瘢痕形成。2）免疫抑制作用3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受能力。4）抗休克作用5）刺激骨髓造血机能

5． 1）加强心肌收缩力，使心输出量增加2）降低血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环3）稳定溶酶体膜，减少MDF的释放。4）提高机体对内毒素的耐受能力，缓解由内毒素所致高热等全身毒血症状。

6． 不良反应包括1）类肾上腺皮质功能亢进征2）诱发加重溃疡3）诱发加重感染4）青光眼、白内障5）欣快、失眠，诱发精神失常6）抑制或延缓儿童生长发育7）延缓伤口愈合

第三十二章 抗菌药物概论、化学合成抗菌药

1. 抗菌药物的分类有哪些？每类各举一药名。

2. 简述抗菌药的作用机制及代表药物。

3. 简述磺胺类药物的不良反应和防治措施。

4. 选择新诺明（SMZ）和甲氧苄氨嘧啶（TMP）合用的药理依据是什么？

5. 试述氟喹诺酮类药理作用的主要特点有哪些？

1．抗菌药物可分为

1． 人工合成抗菌药如磺胺类、喹诺酮类；

2． 抗生素类如青霉素、庆大霉素；

3． 抗菌中草药如黄链、金银花等。

2． 1. 抑制细菌细胞壁的合成，如β-内酰胺类。

2．影响胞浆膜通透性，如多粘菌素。

3．影响胞浆内生命物质的合成（1）抑制核酸合成，如磺胺类、喹诺酮类。（2）抑制蛋白质的合成，如氨基糖甙类、四环素等。

3． 磺胺类药物不良反应防治如下：

1． 泌尿系损害：多饮水和使尿碱化（同时服小苏打）。

2． 过敏反应：服药前问过敏史，出现反应时停药。

3． 造血系统抑制：服药时应定期查血象。

4． 消化系统反应：、饭后服药

5． 中枢反应：高空或驾驶作业者慎用。

4． SMZ和TMP合用可使细菌叶酸代谢受到双重阻断，增强抗菌作用，可达杀菌作用。两药的半衰期相近，故合用使血药浓度同步增高，可增强抗菌效果。

5． 氟喹诺酮类的特点如下：

1． 抗菌谱广：对革+、革-、绿脓都有效。

2． 细菌对本品耐药性发生率氏，与其它抗菌药无交叉耐药性。

3． 在体内分布广，治疗泌尿系感染、肠道感染、前列腺炎等效好。

4． 大多数制剂可口服使用方便。

第三十三章 -内酰胺类抗生素

1. 简述青霉素G的不良反应和其防治措施。

2. 试述头孢菌素类药物的分类。每类各举一药名并简述其作用特点。

3. -内酰胺类耐药性产生的机制是什么？常用-内酰胺酶抑制剂有哪些？

4. 半合成青霉素与天然青霉素相比有何优点？分别举例说明。

1. 青霉素G的不良反应：

1．肌注疼痛，用青霉素G钠盐可减轻。

2．过敏反应：表现皮疹、血清反应、休克等，用药前仔细询问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天内未用过青霉素类药物需重做皮试，不同批号青霉素应用时也需重做皮试。发生过敏反应应立即停药，过敏休克首先肾上腺素抢救。

3．静滴过快或剂量大、血药浓度过高可引起中枢反应如头痛、惊厥等，故静滴速度不宜过快，应选用间歇静滴。

2. 头孢菌素分三代。第一代如头孢氨苄，可口服，抗菌谱以革兰氏阳性菌为主，抗菌

作用较弱，易产生耐药性，肾毒性大；第二代如头孢呋新，抗菌谱对革兰氏阴、阳性菌均有效，但对绿脓杆菌无效，抗菌作用增强，耐药性产生较慢，肾毒性减小；第三代如头孢哌酮，抗菌谱广，对革兰氏阴、阳性菌、绿脓杆菌和厌氧菌等均有效，抗菌作用强，耐药性产生更慢，几乎无肾毒性。

3. 耐药性产生机制：（1）产生水解酶（2）酶与药物牢固结合（3）PBPS的改变（4）胞壁和外膜通透性的改变（5）自溶酶缺少。细菌对头孢菌素产生耐药性是因细菌产生-内酰胺酶，致使-内酰胺类药物结构中的-内酰胺环打开，药物被水解失活，可选用-内酰胺酶抑制剂如青霉烷砜、棒酸等克服细菌耐药性产生。

4. 半合成青霉素优点：

1．耐酸：口服吸收好。如青霉素V、阿莫西林。

2．耐酶：不被金葡菌产生的青霉素酶破坏，对耐药性金葡菌有效。如苯唑青霉素。

3．广谱：对革兰氏阴、阳性菌也有效，如氨苄西林。

4．抗绿脓杆菌：如羧苄青霉素。

第三十四章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

1. 试述红霉素临床首先可应用于哪些感染性疾病？

2. 简述红霉素的主要不良反应及其预防措施。

3. 试述林可霉素药物的特点。

4. 简述万古霉素的作用特点及其作用机制。

5. 红霉素可用于敏感细菌感染性疾病和对青霉素过敏患者的治疗。对军团菌肺炎和支原体肺炎、白喉带菌者首选，对胆道感染和前列腺炎疗效好。

6. 红霉素不良反应主要有：

1．胃肠道反应：表现恶心、呕吐、厌食等，宜饭后服药。

2．静脉滴注易引起静脉炎，因本品刺激性强，故静滴时间不宜过长，并注意避免药液外漏。

3．肝损害：可引起GPT升高、肝肿大、黄疸等，用药期间应定期查肝功能。

7. 林可霉素抗菌谱和作用机制与红霉素相同，分布易渗入骨组织，故对急、慢性骨髓炎疗效好。本品常见不良反应有胃肠道反应、过敏反应、肝损害及可引起骨髓抑制等，孕妇、哺乳妇女、新生儿禁用，肝肾功能不良者慎用。氯林可霉素是林可霉素的一种半合成抗生素，抗菌作用比林可霉素强，副作用减少。

8. 万古霉素对革兰氏阳性菌作用强，本品通过抑制细菌细胞壁糖肽聚合物的合成，致细菌细胞壁合成障碍而达杀菌作用。口服不吸收，肌肉注射可引起剧痛及组织坏死，故只易静脉注射。不良反应多。万古霉素在临床较少用。

第三十五章 氨基苷类抗生素及多粘菌素

1. 试述氨基苷类药物的体内过程和不良反应有哪些共同特点？

2. 氨基苷类如庆大霉素与-内酰胺类如羧苄青霉素合用产生协同作用的意义和药理依据是什么？

3. 简述链霉素的抗菌谱和不良反应及预防措施有哪些？

4. 庆大霉素的抗菌谱和不良反应特点有哪些？

5. 试述多粘菌素E的不良反应表现。

6. 氨基苷类药物口服不易吸收，多注射给药，分布不易通过血脑屏障，但可通过胎盘影响胎儿。本类药物大部分以原形由肾排出。可用于治疗敏感细菌引起的泌尿系感染。氨基苷类药物不良反应有耳毒性、肾毒性、肌松等。

7. 氨基苷类和-内酰胺类合用产生协同作用。氨基苷类主要对革兰氏阴性菌作用强，而-内酰胺类对革兰氏阳性菌作用强，两类药物合可，可使抗菌谱扩大，抗菌作用增强。另氨基苷类通过抑制细菌蛋白质合成，可对静止期细菌产生强抑菌甚至杀菌作用，而-内酰胺类通地抑制细菌细胞壁合成达到杀菌作用，故对繁殖期细菌效果好。两类药物合用对各期细菌均有强大杀菌作用，且-内酰胺类破坏了细菌细胞壁，更有利于氨基苷类进入细胞体内明显提高疗效。需注意两药不可混合在同一注射管或瓶内给药，否则会影响药效。

8. 链霉素对革兰氏阴性菌作用强，对某些革兰氏阳性菌有效，为结核杆菌和鼠疫杆菌感染首选药，而对厌氧菌无效。链霉素不良反应有：

1．麻木感：多见于给药30~60分钟后，而唇周围、肢端部位出现麻木，可自行消退。

2．耳毒性多见，先侵犯前庭支，表现眩晕、行走不稳、平衡失调等，应立即停药。用药时间长可有耳鸣、耳聋、故用药后需密切观察反应。

3．肾毒性：一般在用药7~10天后出现，老人慎用。

4．肌松：需避免大剂量用药，发生后可用新斯的明和钙剂解救。

5．过敏反应：链霉素需先做皮试，阴性才能用药，发生过敏性休克时可用10%葡萄糖酸钙和0.1%肾上腺素抢救。

9. 庆大霉素对革兰氏阴性菌作用强，对某些革兰氏阳性菌有效，对绿脓杆菌特效，而对结核菌无效。庆大霉素肾毒性多见，故用药期间应定期查尿；耳毒性先出现前庭支受损，表现眩晕，平衡失调等，应及时停药；本品偶有过敏性休克发生。

10. 多粘菌素E毒性大，不良反应有：

1．治疗量易产生肾损害，表现蛋白尿，血尿和管型尿等，肾功能不良者慎用。

2．神经系统毒性：表现有头晕、感觉异常、面部麻木、恶心、呕吐、肌无力和周围神经炎等。

3．静滴过快可致呼吸抑制。多粘菌素B比多粘菌素E毒性大。

第三十六章 广谱抗生素

1. 四环素类的不良反应有：

A. 胃肠道反应如厌食、恶心、呕吐等，宜饭后服药

B. 二重感染，注意用药时间不宜过长

C. 对骨及牙齿的发育有影响，故孕妇、乳母及7岁以下儿童禁用

D. 长期应用会引起肝、肾损害，需定期检查肝、肾功能

E. 可引起各种皮肤过敏反应如皮疹、药热。

第三十七章 抗真菌药和抗病毒药

1. 两性霉素B抗真菌作用及临床作用特点

2. 两性霉素B为广谱抗真菌药，对新型隐球菌、白色念球菌等有强大抑制作用。是深部真菌感染的首选药，能与真菌细胞膜的类固醇（麦角固醇）相结合，而增加细胞膜通透性，导致胞浆内电解质、氨基酸及重要物质外溢，使真菌死亡。用于治疗全身性深部真菌感染，如真菌性脑膜炎、肺炎、心内膜炎及尿路感染等。

第三十八章 抗结核病药

1. 抗结核病药的用药原则有哪些？

2. 抗结核病药的用药原则：

1．早期用药：因结核病变早期主要是渗出性反应，病灶局部血液循环好，药物易渗入，

且细菌处于繁殖旺盛期，对药物敏感。

2．联合用药：单用一种药物结核菌极易产生耐药性，联合用药可延缓抗药性的产生，可提高疗效，降低毒性。

3．长程疗法：足量疗程可获得较好疗效，复发率较低。

第三十九章 抗寄生虫病药

1. 根据抗疟药的作用环节及临床应用可将药物分为哪几类？写出各类主要药物。

2. 氯喹有哪些作用和用途？

3. 抗阿米巴药可分为哪几类？写出各类主要药物。

抗疟药可分为以下几类：

1．杀灭红细胞内期疟原虫，主要控制症状的药物，如氯喹、奎宁、青蒿素。

2．杀灭迟发型红外期疟原虫和配子体，主要用于控制复发和传播的药物，如伯氨喹。

3．抑制原发型红细胞外期疟原虫，用于病因性预防的药物，如乙胺嘧啶等。

氯喹的作用和用途如下：

1．抗疟作用：能杀灭红细胞内期的裂殖体，作用快、强、持久。氯喹是控制临床症状

的首选药。

2．抗阿米巴原虫：是治疗肠外阿米巴病的首选药之一。

3．免疫抑制作用：大剂量氯喹可用于治疗自身免疫性疾病，如肾病综合征等。

抗阿米巴可分以下几类：

1．治疗肠内外阿米巴病的药物，如甲硝唑、依米丁。

2．治疗肠内阿米巴病的药物，如卤化喹啉类、抗生素类等。

3．治疗肠外阿米巴病的药物，如氯喹。

第四十章 抗恶性肿瘤药

1. 细胞增殖周期可分为哪几期？作用于各期的药物有哪些？

2. 根据药物对增殖周期中各期肿瘤细胞作用不同，抗癌药可分为哪几类？

3. 甲氨蝶呤抗肿瘤的机理是什么？它对哪些肿瘤疗效较好？

4. 大剂量间歇疗法有哪些优点？

细胞增殖周期可分为：

1．G1期（DNA合成前期）：烷化剂、抗癌抗生素等药物能杀灭此期肿瘤细胞。

2．S期（DNA合成期）：甲氨蝶呤、巯嘌呤、氟尿嘧啶等抗代谢药能杀灭此期肿瘤细胞。

3．G2期（DNA合成后期）：烷化剂、抗癌抗生素对此期细胞也有效。

4．M期（有丝期）：长春新碱、秋水仙碱等植物类抗癌药可抑制有丝，阻止M期进行。

根据细胞增殖周期，抗癌药可分为：

1．周期非特异性药物：

（1）烷化剂：环磷酰胺、噻替哌、白消安、卡氮芥、顺氯氨铂等。

（2）抗肿瘤抗生素：柔红霉素、阿霉素、丝裂霉素、博莱霉素、放线菌素D等。

（3）肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等。

2．周期特异性药物：

（1）作用于S期的药物：甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷、巯嘌呤等。

（2）作用于M期的药物：长春新碱、秋水仙碱、三尖杉酯碱等。

（3）作用于G1期的药物：L-门冬酰胺酶。

甲氨蝶呤抗肿瘤机理：甲氨蝶呤的化学结构与叶酸相似，它可抑制二氢叶酸还原酶的活性，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸，进而抑制DNA的生物合成，产生抗肿瘤作用。

大剂量间歇疗法的优点：

1．一次大剂量用药所杀灭的癌细胞数远高于该量分次用药所能杀灭癌细胞之和。

2．一次大剂量给药能较多地杀灭增殖期细胞，诱导G0期细胞转入增殖期，增加肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性。

3．间歇用药有利于机体造血系统功能的恢复，提高机体对抗癌药的耐受力。