一、 胃液的主要成分是什么？这些成分对食物的消化吸收有何作用？
盐酸、胃蛋白酶原、内因子、黏液、碳酸氢盐
1.盐酸 由壁细胞分泌，通常甩谓的胃酸即指盐酸。壁细胞可以从血浆中摄取氢离子分泌到胃液中，使胃液中氢离子浓度高出血浆百万倍以上。其分泌浓度即在未被其它分泌物稀释以前约为150mmol/L，在胃中和食物等其它物质混合后下降。胃盐酸的最林分泌量怀粘膜壁细胞量呈现正相关，可从盐酸分泌量推测壁细胞量，壁细胞分泌盐酸的机制尚不十分清楚，但至少知道它是一个跨膜的主动运输过程。
胃液中盐酸以解离的游离酸与结合的结合酸两种形式在，两者加在一起为交响曲盐酯。此外胃液中还有极少的可以忽略不计的其它酸性物质，如有机酸乳酸、乙酸等及酸性盐酸性磷酸盐。这些酸总和起来以总酸度表示，但目前多以总盐酸分泌量表示胃液酸排出量。
盐酸的主要消化功能是胃蛋白酶原的激活提供所必须的高度酸化条件，同时也能有限地水解少许多肽和多糖。胃酸还杀死食入细菌的能力，此钱盐酸进入小肠后可以促进胰液、肠液和胆汁的的分泌促进对钙和铁等物质的吸收。胃液过多或过少均可出现许多症状，或成为疾病的原因之一。测定胃盐酸分泌量是常用的测量胃分泌功能的试验。
2.胃蛋白酶 由胃腺的主细胞分泌，先以下具活性的酶原形式分泌出来，在盐酸的作用和已激活的胃蛋白酶的自身催化下转变具有活性的胃蛋白酶，胃蛋白酶是胃液内几种消化酶中最主要的一种，因此以胃液中胃蛋白酥含量代表胃液的消化力。胃蛋白酶能水解除蛋白质，其最适合反应PH为2.随着PH的升高活性降低，池达到PH6以上时即可发生不可逆的变性。因此当胃内容物进入小肠以后，胃蛋白酶即失去作用。患者胃酸缺乏和疾病，特别是恶性贫血患者可无胃蛋白酶。这是因为胃粘膜萎缩，使胃蛋白酶原分泌减少；
又由于低酸或无酸，即使有少量酶原分泌，也不能成为吸活性的酶。
3.粘液 胃粘膜以常处于与胃液接触中，而只有食物被消化，胃组织不受损伤，其部分原因是因为覆盖于全胃表面的一层胶状粘液的保护作用。这种胶状物形成一种粘液屏障与胃粘膜屏障不同，保护胃沾膜免受酸、胃蛋白酶及其它的害物质侵蚀。这还人滑润作用，使胃粘膜不受机械性损伤。粘液不能阻挡水和电解质的通透。在基础状况下对胃酸有一定的中和作用，但在刺激后胃酸分泌时，此时作用微不足道。
4.碳酸氢盐 是覆盖于胃表面的粘液一碳酸氢盐屏障，对粘膜起保护作用，这个屏障作为含有PH梯度的胶状物为上皮表面提供了一处中性微环境。碳酸氢盐由胃表面粘液细胞所分泌。
5.内因子 是胃粘膜分泌的一种分子量为1.7万的粘蛋白，其主要功能是促进肠胃对维生素B12的吸收，1单位内因子可使1ng维生素B12被吸收。内因子缺乏可引起恶性贫血。萎缩性胃炎、胃酸缺乏的病人内因子分泌量减少。刺激内因子分泌之物质与刺激胃酸分泌者相同，如五肽胃泌素、组织胺、胆碱能兴奋剂等，但内因子对刺激反应的程度与胃酸分泌封无关。正常情况下内因子不被蛋白分解酶和胃酸所破坏。
二、正常人胃粘膜如何保护自身免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀？
1、黏液-HCO3-屏障：具有润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散作用
2、上皮层屏障：胃上皮细胞之间紧密连接，能抵御高浓度酸和潜在有害物质
3、胃黏膜血流：运输氧、营养成分，维持胃黏膜的结构功能与更新，促进黏液生成和
分泌
4、免疫细胞-炎症反应：既有防御作用，又有损伤作用
5、修复重建因子：主要起损伤后的修复作用
三、消化性溃疡的发病原因有哪些？发病的机制？
消化性溃疡病因尚未完全阐明，比较明确的病因有胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、服用非甾体消炎药等。发病机制十分复杂，但可概括为损伤粘膜的侵袭力和粘膜自身的防御力抗衡，正常时二者处于动态平衡，如平衡失调，引起粘膜自身消化则形成溃疡。
胃酸与胃蛋白酶的分泌增加
胃酸和胃蛋白酶分泌增加是十二指肠溃疡形成的重要因素。但十二指肠溃疡高胃酸者仅有40％左右，故其他因素也参与作用。胃溃疡患者虽高酸者只占10％，但溃疡多发生在接触胃酸的部位，说明仍和高胃酸有关。
粘膜防御力量削弱
胃十二指肠粘膜的保护机制是一个很复杂的过程。目前认为是多种保护性因素综合作用的结果。一系列的防御因素在神经体液的调节下，保护胃粘膜不受胃酸的损害，一旦这些防御因素被削弱，胃、肠十二指肠溃疡就可能发生，而且是胃溃疡发生的主要因素。而刺激性食物、阿司匹林等非甾体消炎药物、胆汁返流、嗜好烟酒等有害因素均是导致粘膜防御力量削弱的原因。
幽门螺杆菌感染
Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎和消化性溃疡密切有关。Hp仅感染胃上皮细胞。［机理］1990年在悉尼召开的第九届世界胃肠学大会综合报道认为，胃酸增多不是十二指肠溃疡的原因，而是Hp感染的后果，并认为清除Hp可防止溃疡复发。我国过去单用呋喃唑酮能治愈DU亦支持这种看法。
精神神经及内分泌因素
① 大脑皮质和下丘脑可调节胃肠道的功能，精神刺激可使大脑皮层功能失调并影响到下丘脑，引起迷走神经兴奋，胃酸大量分泌；
② 应激状态会导致肾上腺皮质激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌减少；
③ 交感神经兴奋，粘膜血管痉挛缺血、粘膜防御能力减弱，同时胃蠕动缓慢，胃窦部潴留刺激G细胞分泌胃泌素，也使胃酸分泌增多，高胃酸导致粘膜损伤，形成溃疡。
其他因素
遗传与免疫因素可能与溃疡病发病有关。如消化性溃疡有家族史者比正常人高。“O”型血者发病率高。部分消化性溃疡患者可查出抗分泌型IgA抗体等。长期吸烟者溃病发病率高。总之，胃粘膜防御力量削弱易导致胃溃疡而胃酸分泌增高易发生十二指肠溃疡。而Hp是导致消化性溃疡的重要因素。
四、幽门螺杆菌与胃和十二指肠疾病的发病有何关系？
幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看，“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。
消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16%，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。
五、有哪些药物可以治疗消化性溃疡？其治疗机制是什么？
奥美拉唑抑制胃酸分泌，阿莫西林，克拉霉素等对抗幽门杆菌感染（如果没有感染可不用），果胶铋保护胃粘膜。
机制：幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
六、质子泵阻滞剂对消化性溃疡的治疗有何优势？
质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPIs）是目前治疗消化性溃疡最先进的一类药物，它通过高效快速抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌达到快速治愈溃疡。
作用机制
经过长期的研究发现，抑制H+/K+-ATP酶的药物必须具有3个结构部分：吡啶环、SO基和苯并咪唑环。目前几种上市的PPIs多为苯并咪唑类衍生物，它通过对吡啶环或苯并咪唑环进行不同的修饰而增强其抑制胃酸的功能。
幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP）近年来研究提出HP的感染与溃疡病的发生及十二指肠溃疡复发有着密切的关系，因此在治疗溃疡的同时根除HP尤为重要，国内外大
量的临床实践证实，PPIs杀灭HP的机制为PPIs在酸性环境中活性增强，并可穿透粘液层与HP表层的尿素酶结合，抑制尿素酶活性而达到抑制和根除HP的作用，本品与2～3种抗生素合用疗效很好，目前临床应用最多的有：克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑。
PPIs即H+/K+-ATP酶抑制剂，其抑酸作用强，特异性高，持续时间长久。胃酸分泌的最后步骤是胃壁细胞内质子泵驱动细胞内H+与小管内K+交换。PPIs阻断了胃酸分泌的最后通道，与以往临床应用的抑制胃酸药物-H2受体拮抗剂相比较，作用位点不同且有着不同的特点，即夜间的抑酸作用好、起效快，抑酸作用强且时间长、服用方便，所以能抑制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物刺激引起的酸分泌。
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