生物物理作业3

1、通过Nernst方程计算下列离子的平衡电位钾：钠：

[Na]i10mml/L[K]i140mml/L[K]o2.5mml/L

，

[Na]o120mml/L氯：

[Cl]i1.5mml/L，

[Cl]o77.5mml/L 取温度

0为20C

RT[K]o[K]oEKlnEK58log100ZF[K][K]i，求解得到i，当温度为20C时，上式变为解：

钾离子的平衡电位为-101.4mV；同理可得

ENa62.6mV，

ECl99.4mV

2、说明NaK泵的作用及其不平衡转运产生的重要后果。

答：在静息状态时，虽然膜对钠离子的通透性比钾离子低，但驱动力是高的，因此，钠离子的内流，可以近似地看成钾离子的外流。这种流动在短期内不会对膜电位产生影响，

但如果没有NaK离子泵的作用，一段时间后，膜内外的离子浓度梯度会发生变化，电位将趋于零。静息电位的梯度是由NaK离子泵来维持的。

泵对钠离子和钾离子的转运是不平衡的，每水解一分子的ATP，通常转运3个钠离子出细胞，转运2个钾离子入细胞，这种不平衡的转运产生了一些重要的后果：

1、产生了净电荷的跨膜转运，因而说NaK离子泵是生电的，由泵产生的电流使膜

超极化。

2、由于钠离子和钾离子的跨膜被动移动是不等的，为了维持浓度梯度，钠离子通过离子通道的内流必须等于泵产生的外流。

3、由于可通透离子在电化学梯度的作用下跨膜做被动转运，但细胞内的大的阴离子不

能做跨膜转运，如果没有泵的作用，离子本身的分布将造成细胞内的渗透压高于细胞外，水将逆着渗透梯度进入细胞内。由于泵的有效转运，平衡了细胞内外离子的不均衡分布，使细胞维持稳定的渗透压。

3、简述动作电位产生的离子机制。

答：根据Hodgkin、Huxley和Katz的离子学说，动作电位产生的离子机制可以概括为如下几要点：

1Na,K,Cl1、处于静息状态时时，由于细胞内、外存在着各种离子的浓度差（如，

有机离子A等），

[Na]o[Na]i,[K]i[K]o，而膜对这些离子通透性不同，

PKPNa,PKPCl,PA0，使得轴突膜内外维持着-70mV的静息电位。

2、当轴突受到电刺激是，膜产生去极化，使得膜对钠离子、钾离子的通透性发生变化。首先是钠离子的电控门通道活化，膜对钠离子的通透性大大增强，

PNaPK,PNaPCl ，允许钠离子大量涌入，使膜内电位变正，这更加速了膜的去极

化。这种再生式的正反馈，产生很大的内向INa，使得膜爆发式的去极化，出现超射，这便构成了动作电位的上升相。

3、紧接着钠离子通道失活，使得向内INa下降。

4、钠离子通道失活化的同时，钾离子通道活化，钾电导大大增加，

PKPNa,PKPCl，钾离子外流形成很大的外向IK，这就构成了动作电位的下降相。

5、依靠膜上的钠泵（

NaKATPase）完成排钠离子，摄入钾离子的任务，维持膜

内外离子浓度差，从而恢复静息水平。

4.查阅相关资料，阐述突触的结构、分类以及信号传导过程。

1.突触的结构 化学性突触由突触前膜、突触后膜和突触间隙三部分组成。突触前神经元的末稍分成许多分支，每个分支的末端膨大形成突触小体；突触小体内含有大量的线粒体和囊泡（突触小泡），囊泡内含有高浓度的神经递质，在突触后膜上，有丰富的特异性受体（化学性门控式通道）。

2.突触的分类 根据接触部位，可分为轴突-胞体、轴突-树突与轴突-轴突三种类型的突触；按突触传递对突触后神经元影响，可分为兴奋性突触和抑制性突触。

（1）电突触及电传递

电突触的结构基础为缝隙连接（gap junction）。在两个神经元紧密接触的部位，两层膜仅隔2～3nm，膜上有沟通两细胞胞浆的水相通道蛋白，允许带电离子和其它小分子物质通过，称为电传递。电突触传递的特点是：兴奋传递快，几乎不存在潜伏期；双向性传递。电传递主要在同类神经元之间发生，其功能在于促进其同步活动。

（2） 非突触性化学传递 非突触性化学传递仍然靠神经末稍释放神经递质实现，不过这种信息传递不在典型的突触结构进行。该传递的突触前神经末稍分支布满了呈念珠状的曲张体，内含装有递质的囊泡。递质释放后，经细胞外液扩散，弥散地作用于邻近的靶细胞，发挥调节效应。这种无特定突触结构的化学信息传递，称为非突触性化学传递。由于此类突触不存在突触的对应支配关系，调节范围较广，作用较为弥散。

（二）化学突出传递的过程

（1）兴奋性突触

在兴奋性突触，突触传递经过以下几个步骤：①突触前神经元兴奋，神经冲动传导到神经末稍；②突触前膜去极化，Na+内流时，Ca2+通道也开放、Ca2+内流；③Ca2+内流使突触小泡前移与前膜接触、融合；④小泡内兴奋性递质以胞吐的方式释放入突触间隙；⑤兴奋性递质经过突触间隙的扩散与突触后膜上受体结合，提高了突触后膜对Na+和k+的通透性，特别是Na+的通透性，引起Na+内流，使突触后膜发生局部去极化。这种局部去极化使突触后神经元的兴奋性提高、因而称为兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential EPSP）.

EPSP的大小决定于突触前膜释放的兴奋性递质的数量，当突触前神经元传来神经冲动数量增加（发生时间总和）或参与活动的突触数目增多（发生空间总合）时，EPSP就可总和起来，当增大到阈电位水平时，便可在突触后神经元的轴丘处诱发动作电位，引起突触后神经元兴奋，继而把

信息传递下去。

（2）抑制性突触

在抑制性突触，突触前膜释放抑制性递质，与突触后膜受体结合后，可提高突触后膜对Cl-和K+通透性，尤其是Cl-，Cl-的内流使突触后膜发生局部超级化，进而使突触后神经元兴奋性下降，称之为抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential IPSP),IPSP与EPSP在时程上相似，但使突触后神经元膜电位距离阈电位更远，因而更难

发生动作

电位。

在中枢神经系统中，一个神经元常与其它多个神经元发生突触联系，在一个神经细胞体上有着大量的突触，可能同时有很多冲动集中于该神经元，在兴奋性突触处产生EPSP，在抑制性突触处产生IPSP，这个细胞的兴奋性变化最终决定于这些局部电位的总和。

（三）神经-肌接头处的兴奋传递

运动神经元轴突末稍与骨骼肌之间形成的信息传递部位，称为神经肌接头。这种接头的信息传递过程，和突触处的信息传递非常类似。

⒈神经肌接头的结构特点 运动神经元轴突末稍在接近骨骼肌时先失去髓鞘，以裸露的轴突末稍嵌入肌细胞的 凹陷内，该凹陷的肌细胞膜称终板膜，轴突末稍的膜形成接头前膜，二者之间有约15～50nm的接头间隙。终板膜有N2型乙酰胆碱受体。一个运动神经元轴突末稍大约含有30万个囊泡，每个囊泡中有约5000～10000个乙酰胆碱（ACh）分子。

⒉神经-肌接头的兴奋传递过程 安静状态运动神经元末稍大约只有少数囊泡随机进行释放，通常不足以引起肌细胞的兴奋。当神经冲动到达时，神经末稍即进行量子式地释放，大量的ACh进入接头间隙，ACh扩散到终板膜时，与膜上的N2型ACh受体结合，使终板膜对Na+、K+、Ca2+（少量）的通透性增加。由于Na+内流超过K+外流，总的结果是使终板膜原有的静息电位减小，导致终板膜去极化，这种去极化电位，称为终板电位。终板电位以电紧张扩布的形式影响其邻近的肌细胞膜，使之去极化。当邻近肌细胞膜去极化达阈电位水平时，便爆发动作电位并扩布到整个肌细胞，引起肌细胞收缩，从而完成神

经和骨骼肌之间的信息传递。

⒊神经—肌接头兴奋传递的特点 神经-肌接头处的兴奋传递可看作广义的化学突触传递。终板电位类似于EPSP，但又有其自身的特点：①终板电位虽没有“全或无”的特性，其大小与运动神经末稍释放的ACh成正变关系，但在运动神经元一次神经冲动时释放的ACh使终板电位幅度明显超过30mv，足以引起肌细胞的兴奋，即神经-肌接头处的兴奋传递是1：1的。这点和中枢神经系统内EPSP必须经过总和才能使突触后神经元兴奋不同。②每次神经冲动释放的ACh，在发挥作用后立即被存在于接头间隙和接头后膜上的胆碱酯酶降解。

许多因素都可影响神经-肌接头处的兴奋传递。例如肉毒杆菌毒素能阻滞神经末稍释放ACh；黑寡妇蜘蛛毒则促进神经末稍释放ACh（结果导致ACh耗竭）；中药川楝皮提出的川楝素也可阻断ACh释放。另一些因素影响接头后过程，例如：美洲箭毒和α-银环蛇毒可阻断终板膜上N2型受体，从而阻断接头传递，起松驰肌肉的作用。重症肌无力患者，现认为是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上N2型受体，从而导致神经-肌肉传递障碍，出现肌收缩无力；此外，接头间隙的胆碱酯酶的活性变化也会影响神经-肌接头的兴奋传递。